Así es el mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorales. Ha sido probado en células cancerosas humanas de mama,mcolon y páncreas y abre la puerta a nuevos tratamientos.
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Así es el mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorales
Un estudio internacional liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, ha identificado un mecanismo por el cual una proteína secretada por la bacteria Vibrio cholerae es capaz de destruir células cancerosas.
La investigación, publicada en Cell Death Discovery, y que abre la puerta a nuevos tratamientos, ha probado el mecanismo descubierto en células tumorales humanas de mama, colon y páncreas.
La proteína HapA, producida por la bacteria Vibrio cholerae, actúa como una especie de “llave” capaz de localizar unas “cerraduras” específicas (llamadas receptores PAR-1 y PAR-2) que se encuentran en la superficie de las células tumorales.
Reacción en cadena y autodestrucción de células
Al abrir esas cerraduras, provoca una reacción en cadena dentro de las células que las lleva a autodestruirse.
El equipo científico empleó tanto el cultivo bacteriano original como bacterias inocuas artificialmente modificadas para producir solo HapA. Así se demostró que el efecto era realmente causado por esta proteína concreta y no por otros posibles factores de la bacteria.
«Este trabajo demuestra el potencial de las proteínas bacterianas como herramientas terapéuticas antitumorales…
… La acción selectiva y el modo de activación intracelular abren nuevas perspectivas para desarrollar tratamientos combinados y específicos», subraya el investigador del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC-CSIC-Universidad de Salamanca) Antonio Hurtado.
Una metodología precisa
Para desarrollar este estudio se cultivó la bacteria Vibrio cholerae, contando con una cepa normal y otra mutante modificada genéticamente.
Posteriormente se recogió supernatante, líquido donde crecen estas bacterias y que también contiene las proteínas y sustancias liberadas por la bacteria. El supernatante se aplicó a células cancerosas humanas de colon, mama y páncreas para observar qué efectos producía.
«Lo que buscamos fue comprobar si las células humanas de distintos tipos tumorales (mama, colon y páncreas) seguían vivas y si podían multiplicarse tras estar en contacto con estas sustancias bacterianas, en particular con la proteína HapA», explica Hurtado.
«Para confirmar que los efectos observados eran específicos de Vibrio cholerae comparamos los resultados con el supernatante de una bacteria diferente que no produce HapA, la Escherichia coli», añade.
Sistemas avanzados de imagen en tiempo real
Para entender mejor cómo funciona HapA, se usaron técnicas que permiten introducir en las células cancerosas unos marcadores especiales relacionados con dos receptores de la superficie celular llamados PAR-1 y PAR-2.
También se emplearon pruebas para detectar la activación de proteínas que indican muerte celular y se estudiaron las rutas internas de la célula que controlan la supervivencia y la muerte, conocidas como vías MEK-ERK.
Adicionalmente, se aplicaron fármacos que bloquean estas vías, como trametinib, para confirmar que la muerte celular dependía de estas señales.
En la investigación se han empleado sistemas avanzados de imagen en tiempo real que permiten contar células vivas y muertas, y medir la apoptosis (muerte programada) para observar con precisión el bloqueo de las vías.
Estudio publicado en Cell Death Discopery
El estudio, publicado recientemente en la revista Cell Death Discovery, contó con la participación de:
- David Tena-Chaves, Ins Pontes-Gomes y Jos Ángel Palomeque (CIC, Salamanca);
- Eric Toh, Palwasha Baryalai y Sun Nyunt Wai (Department of Molecular Biology, MIMS, y Umeå Centre for Microbial Research, Suecia);
- y Gabor Kadler, Reto A. Schuepbach y Dorothea M. Heuberger (Institute of Intensive Care Medicine, University Hospital Zurich, Suiza).
La investigación fue financiada por la Swedish Research Council y la Swedish Cancer Society, así como por fondos de la Unión Europea (proyecto RESCUER European Union’s Horizon 2020) y Umeå University.
Referencia científica
Tena-Chaves, D., Pontes-Gomes, I., Palomeque, J.Á. et al. HapA protease targets PAR-1/2 to modulate ERK signalling and reduce cancer cell viability. Cell Death Discov.(2025).
